“停止”荷尔蒙
长期以来，科学家们在探寻肥胖的成因时,都专注于代谢激素的研究。1994年,美国洛克菲勒大学(Rockefeller University)的杰弗里·M·弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)发现，脂肪组织或脂肪细胞拥有一个能够阻止过量进食的反馈机制。脂肪细胞会分泌出一种蛋白质，通过血液流动进入大脑，抑止下丘脑产生饥饿感。弗里德曼称这种反馈机制为致轻素(leptin)，这个词来自希腊语leptos,意思是小的，稀薄的。
当研究人员通过某种手段，使老鼠体内遗传性的致轻素不能再发挥作用时,老鼠很快就变胖了。这个试验结果引发一些猜测,一些人认为，肥胖是由人体先天的反馈机制决定的,而不是由人类后天的行为造成的。
最新的调查结果发现,这种解释其实过于片面了：致轻素也会对上瘾行为产生重要的影响。海洛因上瘾实验室里的动物，停止服毒之后，如果再加上持续饥饿，它们会感到更加难受。或许，过饱荷尔蒙不仅可以抑止人们对食物的欲望,也能抑制某些毒品的成瘾性。
食物是“毒品”?
有过节食经历的人都知道，要戒掉旧的饮食习惯有多难。那么，我们是否应该把那些超重的人都看作是“瘾君子”的一种呢?乍一看，这种对比似乎太过牵强。
毕竟，一个吃得很多的人只是没能强忍住大量进食的诱惑而已,超重的节食者也并没有出现戒毒者一样强烈的生理反应。但肥胖者的确显示出了一些依赖性的特点,他们似乎是在一股力量的推动下，才去狂吃的,而且，吃得失去了控制。在他们看来，似乎其他需求都变得不重要。
从神经生物学的角度来看，毒品上瘾和狂吃的症状不尽相同。神经纤维束从中脑运动到一个叫做伏隔核的组织, 当我们兴奋或是惊讶时，这个组织会分泌出大量不寻常的神经传递素——多巴胺。
如果一只饥饿的狮子发现了一块美味的肉,它的伏隔核就会被多巴胺所淹没。同样,可卡因和安非他明也会使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,传导出阵阵快感。
这个报酬机制也控制着下丘脑,这就是说，它控制着饮食行为。那些被改变了遗传性的老鼠不再制造多巴胺,正好说明了这种联系的重要性。就算饿得要死，它们也没有丝毫想吃东西的欲望。但只要提供了多巴胺,他们的饮食行为又会立刻恢复正常。
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